Det viser sig, at sygdommen ikke opstår flere steder på forskellige tidspunkter uafhængigt af hinanden, men i stedet starter i ét område og derfra spreder sig gennem nerveceller til andre områder af hjernen.

Det fremgår af et studie offentliggjort i tidsskriftet PLoS One.

Det åbner for en bedre forståelse af Alzheimers og andre neurologiske lidelser samt for at udvikle nye terapier til at stoppe udviklingen af disse sygdomme.

Alzheimers er karakteriseret ved ophobningen af forkert foldede proteiner) i nervecellerne i hjernen. Det har hidtil været uklart, om sygdommen spreder sig fra én region i hjernen, eller om de misfoldede proteiner opstår samtidig forskellige steder i hjernen.

Forskerne undersøgte spredningsmønsteret i gensplejsede mus, der udtrykte et bestemt Alzheimers mis-foldet protein kun ét sted i hjernen. Musehjernerne blev derefter analyseret på forskellige tidspunkter i løbet af 22 måneder for at kortlægge spredningen af det misfoldede protein.

Det viste sig, at det misfoldede protein spredte sig langs en bestemt anatomisk linje gennem hjernens regioner, der svarede til de nedbrydningsstadier af hjernen Alzheimers patienter gennemløber. Samtidig observerede forskerne, at proteinet bevægede sig fra nervecelle til nervecelle gennem synapserne.

På baggrund af opdagelsen, vurderer forskerne, at den mest effektive behandling af Alzheimers bør følge kræftbehandlingsmetoder, så man sætter ind med en tidlig diagnose og behandling, før det får mulighed for at sprede sig.

Det er på det stadie, at sygdommen er mest medgørlig for behandling. En måde kunne være at identificere og bremse mekanismen hvorpå de misfoldede proteiner hopper fra celle til celle i hjernen – f.eks. vha. immunterapi.