Forskere har opdaget et nyt tumorsuppressor-gen, FBXO11, der er sat ud af funktion i B-celle lymfekræftceller.
Det beskriver et studie offentliggjort i tidsskriftet Nature. Det kan bane vejen for helt nye terapeutiske strategier til behandling af den mest aggressive form for lymfekræft.
B-celle lymfekræft opstår når bestemte gener i immunforsvarets B-celler muterer og B-cellerne efterfølgende udvikler sig til kræftceller, der kan spredes rundt i hele lymfesystemet. Hovedparten af patienter med B-celle lymfekræft har høje niveauer af protein BCL6. BCL6 er ansvarlig for funktionen og udviklingen af B-celler, men en voldsom opregulering af proteinet fører til ukontrollerbar B-celle aktivitet, og risiko for kræftudvikling.
Hidtil har mekanismen bag BCL6 dysfunktion være ukendt, men forskerne i dette studie opdagede et nyt tumorsupressor-gen, FBXO11 kontrollerer mængden af BCL6 proteinet. Ved at holde BCL6 proteinniveauet nede forhindres udviklingen af B-celle lymfekræft.
Omvendt fandt forskerne ud af, at FBXO11 er muteret i mange B-celle lymfekræftceller og dermed ikke virker efter hensigten. Gendannelsen af FBXO11 bremser derimod delingen af B-celle lymfekræftceller og tilintetgør tumorcellerne.
Resultaterne afslører den biologiske mekanisme bag de høje niveauer af BCL6 i B-celle lymfekræft. Og FBXO11 reguleringen af BCL6 proteinet kan dermed vise sig, at blive et nyt terapeutisk mål for fremtidig behandling af lymfekræft.
Anders Enevold Christensen