Effekten af en hjertebeskyttende mekanisme, som udløses af korte perioder af iltmangel, kan være nedsat hos patienter med diabetes. Det viser en ny undersøgelse, som læger fra Aarhus Universitetshospital og Aarhus Universitet, står bag.
Kroppen har en beskyttelsesmekanismer, der kan reducere skaderne på hjertet efter en blodprop. Fænomenet, der kaldes iskæmisk prækonditionering, udløses af korte perioder af iltmangel og kan beskytte hjertet mod skaden ved en længerevarende periode med iltmangel, som f.eks ved en blodprop i hjertet.
Beskyttelsen kommer fra stoffer, som frigives i blodet ved prækonditioneringen. Denne beskyttelse kan overføres fra et organ til et andet.
Effekten af denne hjertebeskyttende mekanisme kan være nedsat hos patienter med diabetes, og resultaterne fra den nye undersøgelse, der er offentliggjort i tidsskriftet Basic Research in Cardiology, viser, at der ikke overføres beskyttende stoffer via blodet hos diabetes-patienter med nedsat funktion i nervebanerne som følge af højt blodsukker gennem længere tid.
I undersøgelsen blev raske personer og patienter med diabetes hhv. med og uden nedsat funktion i nervebanerne udsat for korte perioder af iltmangel i en arm. Forsøgspersonerne fik taget blodprøver før og efter prækonditioneringen, og den beskyttende effekt af blodprøverne blev testet i kaninhjerter udsat for en blodprop.
Resultaterne viste, at blod fra prækonditionerede raske forsøgspersoner og fra prækonditionerede diabetikere uden nedsat funktion i nervebanerne gav mindre skade i hjerterne efter en blodprop end blod fra ikke-prækonditionerede forsøgspersoner. Derimod gav blod fra prækonditionerede diabetikere med nedsat funktion i nervebanerne ingen beskyttelse mod skader efter en blodprop.
Forskerne konkluderer på den baggrund, at den nedsatte funktion i nervebanerne i sig selv svækker frigivelsen af de beskyttende stoffer ved prækonditionering, og dermed nedsætter effekten af denne mekanisme.
Basic Research in Cardiology 2012; 107(5): 285: Release of a humoral circulating cardioprotective factor by remote ischemic preconditioning is dependent on preserved neural pathways in diabetic patients.