COX-2-hæmmeren Vioxx blev for ca. otte år siden pludselig trukket helt ud af verdensmarkedet, efter at en undersøgelse, som producenten Merck selv stod for, havde vist en betydelig øget risiko for hjertedød.
Det førte til en intens debat om, hvilken betydning hæmmere af COX-2-enzymet spiller i forhold til risikoen for blodpropper i hjerte og hjerne. Tilbagetrækningen af Vioxx vakte ikke mindst opsigt, fordi COX-2-hæmmere som Vioxx og Celebra fra Pfizer var udviklet som alternative smertestillende midler til de patienter, der fik alvorlige mave-tarm-bivirkninger af de gamle NSAID-midler.
Effektiv markedsføring af Vioxx og Celebra betød imidlertid, at midlerne hovedsageligt blev anvendt af patienter, der aldrig havde oplevet mave-tarmbivirkninger af NSAID-midler.
Umiddelbart inden Vioxx og Celebra i sin tid blev markedsført, påviste en amerikansk forskergruppe, at begge midler undertrykker stoffet prostacyclin, som har en afslappende effekt på blodkar og hæmmer sammenklumpningen af trombocytter i blodet.
Forskerne forudså derfor, at man ved at fjerne prostacyclins beskyttende effekt med hæmmere som COX-2 ville forårsage blodpropper i hjerte og hjerne. Mere end ti år senere har forskere fra den samme institution, Penn Medicine i Pennsylvania, USA, i dyreforsøg påvist, at COX-2-hæmmernes effekt i kroppen udgør en kardiovaskulær risiko svarende til den hjerteskadende effekt af at være ryger eller at have diabetes.
Forskerne har i dyreforsøg vist, at COX-2-enzymet er til stede i celler i blodkarrenes væg. Når man selektivt hæmmer enzymet medicinsk, bliver mus disponeret for sammenklumpning af trombocytter i blodet, højt blodtryk, og samtidig bliver musenes arterier stive.
Science Translational Medicine: Vascular COX-2 Modulates Blood Pressure and Thrombosis in Mice