Forskere har identificeret en vigtig biologisk mekanisme, der kan føre til udviklingen af skizofreni. Det fremgår af et studie offentliggjort i tidsskriftet The Journal of Neuroscience.
Opdagelsen kan åbne for nye behandlingsmål mod den psykiatriske lidelse.
Forskere har længe forgæves forsøgt at fastlægge en klar årsag til skizofreni, især fordi man ikke har kunnet forbinde sygdommen med en enkelt genetisk mutation.
Ulemper ved de nuværende behandlingsformer mod skizofreni er, at nogle medikamenter ændrer hjernestrukturen hos patienterne.
I løbet af de sidste par år, har forskere dog identificeret en bestemt molekylærbiologisk forandring i hjernen, der påvirker hukommelsen, og som også ses hos skizofreni-patienter. Forandringen skyldes en genetisk deletion, kaldet 22q11 syndrom, og 30 pct. af de personer, der har syndromet udvikler skizofreni. Dermed er den genetiske deletion en af de største risikofaktorer for udvikling af sygdommen.
I forsøgsmus med 22q11 deletionen har forskerne identificeret ændringer i nerveceller, der leder til manglende forbindelser i hippocampus, hjernecenteret for indlæring og hukommelse. Den forandrede nervecellekommunikation skyldes større mængder af proteinet Serca2, der regulerer calciumniveauet i nerveceller.
Forskerne analyserede også hjernevæv fra døde skizofrenipatienter, og fandt, at Serca2 niveauerne var meget højere i de skizofreni-patienter, der havde 22q11 deletionen.
Resultaterne antyder dermed, at der er en forbindelse mellem nervecelleforandringer i patienter med 22q11 syndromet og patienter med skizofreni. En ny terapeutisk behandlingsstrategi mod skizofreni kan derfor indebære en regulering af Serca2 mængden i hjernen.
The Journal of Neuroscience 2012: 32(41): 14132-14144: Age-Dependent MicroRNA Control of Synaptic Plasticity in 22q11 Deletion Syndrome and Schizophrenia